La coccidiose chez la volaille : cycle de vie et localisation intestinale
La coccidiose est une maladie intestinale causée par les espèces du genre Eimeria. Cet article décrit le cycle de vie du parasite, la portion de l'intestin que chaque espèce colonise et les principes fondamentaux de la prévention.
Dernière mise à jour:
Ce contenu est fourni à des fins pédagogiques et informatives uniquement. Il ne constitue ni un diagnostic, ni un traitement, ni une recommandation posologique, et ne remplace pas l’examen par un vétérinaire. Pour toute décision thérapeutique, consultez votre vétérinaire et la notice approuvée du produit.
La coccidiose est une maladie provoquée par la multiplication, dans l’épithélium intestinal, de parasites unicellulaires du genre Eimeria. C’est l’une des maladies parasitaires les plus répandues en élevage avicole, et même en l’absence de tableau clinique, elle peut générer des pertes en dégradant l’efficacité alimentaire.
Spécificité d’hôte et de localisation
Les espèces d’Eimeria sont sélectives à deux égards. D’abord la spécificité d’hôte : les espèces qui affectent la poule n’affectent pas la dinde, et celles qui affectent la dinde n’affectent pas la poule. Ensuite la spécificité de localisation : chaque espèce s’installe dans une portion précise de l’intestin.
Cette seconde propriété permet, à l’autopsie, de se faire une idée de l’espèce en cause d’après le siège des lésions.
| Espèce | Localisation |
|---|---|
| E. acervulina | Duodénum et partie antérieure de l’intestin grêle |
| E. maxima | Partie moyenne de l’intestin grêle |
| E. necatrix | Partie moyenne de l’intestin grêle (schizogonie), cæca (gamétogonie) |
| E. tenella | Cæca |
| E. brunetti | Partie postérieure de l’intestin grêle, rectum, cloaque |
| E. mitis | Partie postérieure de l’intestin grêle |
Le cycle de vie
Le cycle commence par un ookyste sporulé présent dans le milieu ; la volaille l’ingère à partir de la litière.
- Ingestion et ouverture. L’ookyste s’ouvre dans le gésier et l’intestin sous l’effet d’actions mécaniques et enzymatiques ; les sporozoïtes qu’il contient sont libérés.
- Schizogonie (multiplication asexuée). Les sporozoïtes pénètrent dans les cellules épithéliales de l’intestin et s’y divisent en un grand nombre de mérozoïtes. La cellule éclate, les mérozoïtes envahissent de nouvelles cellules. Cette étape se répète plusieurs fois et elle est la source principale des lésions tissulaires — c’est ainsi qu’un seul ookyste aboutit à la destruction d’un très grand nombre de cellules.
- Gamétogonie (multiplication sexuée). Au bout d’un certain temps, les mérozoïtes se différencient en formes mâles et femelles ; leur union produit un zygote.
- Excrétion de l’ookyste. Le zygote s’entoure d’une paroi résistante et est éliminé avec les fientes sous forme d’ookyste non sporulé.
- Sporulation. Pour devenir infectant dans le milieu extérieur, l’ookyste a besoin d’oxygène, d’humidité et d’une température adéquate. Dans de bonnes conditions, cela prend généralement 1 à 2 jours.
La durée du cycle complet varie selon l’espèce, mais elle est le plus souvent de 4 à 7 jours.
La cinquième étape est la plus importante pour la conduite d’élevage : l’ookyste n’est pas infectant tant qu’il n’a pas sporulé dans le bâtiment. La sporulation exigeant de l’humidité, garder la litière sèche abaisse directement la pression coccidienne. Une litière humide et une ligne d’abreuvement qui fuit créent les conditions les plus favorables à la coccidiose.
Le tableau clinique
Dans les infections sévères, on observe une diarrhée sanglante ou mucoïde, des plumes ébouriffées, de l’abattement et une baisse de la consommation d’aliment et d’eau. Avec E. tenella, le sang dans les cæca est manifeste.
Sur le terrain, cependant, la perte économique principale tient le plus souvent à la forme subclinique : pas de tableau morbide évident, mais une surface d’absorption endommagée qui dégrade l’efficacité alimentaire, réduit l’homogénéité du lot et ralentit la croissance. Sous cette forme, le diagnostic ne s’établit que par autopsie et notation des lésions.
Une seconde conséquence de la coccidiose est que l’épithélium intestinal lésé prépare le terrain à d’autres agents ; l’entérite nécrotique associée à Clostridium perfringens en est l’exemple connu.
Les principes sur lesquels repose la prévention
En matière de coccidiose, l’objectif n’est pas l’élimination totale du parasite — c’est impossible en pratique. L’objectif est de maintenir la pression infectieuse à un niveau contre lequel l’animal peut développer une immunité.
La volaille développe une immunité contre Eimeria ; mais cette immunité est propre à chaque espèce du parasite et se construit par une exposition continue à bas niveau. Les éléments fondamentaux de la conduite sont :
- La gestion de la litière. Une litière sèche limite la sporulation. La chasse aux fuites de la ligne d’abreuvement, la ventilation et l’épaisseur de la litière servent directement cet objectif.
- Le nettoyage et le vide sanitaire. Les ookystes sont résistants dans le milieu et insensibles à de nombreux désinfectants. C’est pourquoi le nettoyage mécanique et le vide sanitaire entre les bandes sont importants.
- La densité. Une densité d’élevage élevée augmente la charge en ookystes par unité de surface.
- Le programme de contrôle. Les coccidiostatiques distribués dans l’aliment et les vaccins contre la coccidiose se planifient selon la région et le type de production. Le choix et la rotation de ce programme relèvent de la décision du vétérinaire et sont soumis à la réglementation de votre pays.
En cas de suspicion de coccidiose dans votre lot, le diagnostic doit être confirmé par autopsie et évaluation des lésions. Prenez les décisions de programme avec le vétérinaire qui connaît votre élevage.
Références
- Swayne D.E. (ed.) — Diseases of Poultry, Wiley-Blackwell
- McDougald L.R. — Coccidiosis, in Diseases of Poultry
- WOAH — Terrestrial Manual: Coccidiosis
À visée pédagogique uniquement — ni diagnostic, ni traitement, ni posologie.