اینٹی بائیوٹکس کیسے کام کرتی ہیں؟ پانچ اہداف، پانچ طبقات

کسی اینٹی بائیوٹک کے کارآمد ہونے کے لیے ضروری ہے کہ وہ بیکٹیریا کو نقصان پہنچائے مگر میزبان جانور کو نہ پہنچائے۔ اسے انتخابی زہریلا پن (selective toxicity) کہا جاتا ہے، اور یہ اس لیے ممکن ہے کہ بیکٹیریا ایسے ڈھانچے رکھتا ہے جو جانور کے خلیے میں یا تو سرے سے موجود نہیں ہوتے یا خاصے مختلف انداز میں بنے ہوتے ہیں۔

زیرِ استعمال تقریباً ہر اینٹی بائیوٹک ان پانچ اہداف میں سے کسی ایک پر حملہ کرتی ہے۔ یہ جاننا کہ کوئی دوا کس گروہ سے تعلق رکھتی ہے، اس بات کو سمجھنا کہیں آسان بنا دیتا ہے کہ وہ بعض بیکٹیریا پر اثر کیوں کرتی ہے اور بعض پر نہیں، اور مزاحمت کیونکر پیدا ہوتی ہے۔

1. خلوی دیوار کی تشکیل

بیشتر بیکٹیریا اپنی خلوی جھلی کے باہر پیپٹائیڈوگلائیکن نامی ایک سخت دیوار رکھتے ہیں۔ یہ دیوار خلیے کے اندر کے بلند دباؤ کے مقابل بیکٹیریا کو جوڑے رکھتی ہے۔ جانور کے خلیوں میں ایسا کوئی ڈھانچہ نہیں ہوتا — اور یہی چیز اسے ایک مثالی ہدف بناتی ہے۔

بیٹا لیکٹمز (پینسلین، سیفالوسپورن، اموکسی سلین وغیرہ) وہ خامرے روک دیتی ہیں جو پیپٹائیڈوگلائیکن کی لڑیوں کو آپس میں جوڑتے ہیں۔ بڑھتا ہوا بیکٹیریا اپنی دیوار کی مرمت نہیں کر پاتا اور اپنے ہی اندرونی دباؤ سے پھٹ جاتا ہے۔ اسی لیے بیٹا لیکٹمز کو عموماً جراثیم کش سمجھا جاتا ہے اور یہ صرف ان بیکٹیریا پر اثر کرتی ہیں جو فعال طور پر تقسیم ہو رہے ہوں۔

اس گروہ کے خلاف سب سے عام مزاحمتی طریقہ کار بیٹا لیکٹامیز خامرے ہیں: بیکٹیریا ایک ایسا خامرہ بناتا ہے جو اینٹی بائیوٹک کے حلقوی ڈھانچے کو توڑ دیتا ہے۔

2. پروٹین سازی

بیکٹیریا اپنے پروٹین 70S رائبوزوم پر بناتے ہیں؛ جانوروں کے خلیے 80S رائبوزوم استعمال کرتے ہیں۔ یہی ساختی فرق اینٹی بائیوٹکس کے سب سے بڑے گروہ کی بنیاد ہے۔

ذیلی گروہوں کا تعین اس سے ہوتا ہے کہ وہ رائبوزوم کے کس ذیلی حصے سے جڑتے ہیں:

• ٹیٹراسائیکلینز (ڈوکسی سائیکلین، آکسی ٹیٹراسائیکلین، کلورٹیٹراسائیکلین) 30S ذیلی حصے سے جڑتی ہیں اور آنے والے امینو ایسڈ کو رائبوزوم میں داخل ہونے سے روکتی ہیں۔
• امینوگلائیکوسائیڈز (نیومائسن، جینٹامائسن) 30S سے جڑتی ہیں اور جینیاتی کوڈ کے غلط پڑھے جانے کا سبب بنتی ہیں۔
• میکرولائیڈز (ٹائیلوسن، ایریتھرومائسن، ٹِلمیکوسن)، لنکوسامائیڈز (لنکومائسن)، ایمفینیکولز (فلورفینیکول) اور پلیوروموٹیلینز (ٹیامیولن) 50S ذیلی حصے سے جڑ کر بڑھتی ہوئی پروٹین لڑی کے پھیلاؤ کو روک دیتی ہیں۔

اس گروہ کی اکثریت جراثیم روک ہے: یہ بیکٹیریا کو مارتی نہیں بلکہ اس کی افزائش روکتی ہے اور صفائی کا کام مدافعتی نظام پر چھوڑ دیتی ہے۔ یہی ایک وجہ ہے کہ دبی ہوئی قوتِ مدافعت والے جانور میں ردِعمل کمزور ہو سکتا ہے۔

3. نیوکلک ایسڈ کی تشکیل

بیکٹیریا کے ڈی این اے کو تقسیم کے دوران کھلنا اور دوبارہ لپٹنا پڑتا ہے۔ یہ کام کرنے والے خامرے ڈی این اے جائریز اور ٹوپوآئسومریز IV ہیں۔

کوئنولونز اور فلوروکوئنولونز (اینروفلوکساسن، ڈانوفلوکساسن، ماربوفلوکساسن، فلومیکوئن) ان خامروں کو روک دیتی ہیں۔ ڈی این اے کی نقل نہیں بن پاتی اور بیکٹیریا مر جاتا ہے — یعنی یہ گروہ جراثیم کش ہے۔

فلوروکوئنولونز کو کئی ممالک میں نہایت اہم اینٹی مائیکروبیلز میں شمار کیا جاتا ہے؛ اس کا مطلب یہ ہے کہ ان کے استعمال کو شعوری طور پر محدود رکھنے کی توقع کی جاتی ہے۔

4. فولیٹ کا راستہ

بیشتر بیکٹیریا کو ڈی این اے کے اجزا بنانے کے لیے درکار فولیٹ خود تیار کرنا پڑتا ہے؛ جبکہ جانور فولیٹ خوراک سے بنا بنایا حاصل کرتے ہیں۔ یہ فرق ایک اور انتخابی ہدف فراہم کرتا ہے۔

سلفانامائیڈز اس راستے کے ایک مرحلے کو روکتی ہیں اور ٹرائمیتھوپریم اگلے مرحلے کو۔ اسی لیے دونوں کو اکثر ایک ساتھ تیار کیا جاتا ہے: ایک ہی زنجیر کو دو مقامات سے کاٹنا، ان میں سے کسی ایک کے تنہا اثر سے زیادہ مضبوط نتیجہ دیتا ہے اور مزاحمت کے ابھرنے کو سست کرتا ہے۔ اس اصول کو ہم افزائی (synergy) کہتے ہیں۔

5. خلوی جھلی

آخری گروہ براہِ راست بیکٹیریا کی بیرونی جھلی کو نشانہ بناتا ہے۔ پولی مکسنز (کولسٹن) گرام منفی بیکٹیریا کی بیرونی جھلی کے لیپوپولی سیکرائیڈ سے جڑتی ہیں اور اس کی نفوذ پذیری بگاڑ دیتی ہیں؛ نتیجتاً خلیے کا مواد باہر رِس جاتا ہے۔

چونکہ کولسٹن انسانی طب میں آخری درجے کے اختیارات میں سے ایک ہے، اس لیے کئی ممالک میں جانوروں میں اس کا استعمال خصوصی طور پر محدود کر دیا گیا ہے۔

خلاصہ جدول

ہدف	طبقات کی مثالیں	اثر
خلوی دیوار	پینسلینز، سیفالوسپورنز	جراثیم کش
پروٹین سازی (30S)	ٹیٹراسائیکلینز، امینوگلائیکوسائیڈز	زیادہ تر جراثیم روک
پروٹین سازی (50S)	میکرولائیڈز، لنکوسامائیڈز، ایمفینیکولز، پلیوروموٹیلینز	زیادہ تر جراثیم روک
نیوکلک ایسڈ	فلوروکوئنولونز	جراثیم کش
فولیٹ کا راستہ	سلفانامائیڈز + ٹرائمیتھوپریم	مل کر جراثیم کش
خلوی جھلی	پولی مکسنز	جراثیم کش

ایک اینٹی بائیوٹک ہر بیکٹیریا پر اثر کیوں نہیں کرتی؟

کسی اینٹی بائیوٹک کے مؤثر ہونے کے لیے ضروری ہے کہ وہ اپنے ہدف تک پہنچے اور وہ ہدف وہاں موجود بھی ہو۔ گرام منفی بیکٹیریا کی ایک اضافی بیرونی جھلی ہوتی ہے جو بہت سے سالمات کو اندر آنے سے روکتی ہے۔ مائیکوپلازما کی تو خلوی دیوار ہوتی ہی نہیں — یہی وجہ ہے کہ خلوی دیوار کو نشانہ بنانے والی بیٹا لیکٹمز مائیکوپلازما پر اثر نہیں کرتیں۔

کسی خاص صورتِ حال میں کون سی اینٹی بائیوٹک مناسب ہے، اس کا انحصار جراثیم، جانور کی نوع، جسم میں دوا کی تقسیم اور آپ کے ملک میں اجازت نامے کی شرائط پر ہے۔ یہ فیصلہ اسی ویٹرنری ڈاکٹر کا ہے جو جانور کا معائنہ کرتا ہے۔

اینٹی بائیوٹک مزاحمت کیسے پیدا ہوتی ہے اور اسے کیسے سست کیا جا سکتا ہے، اس کے لیے اینٹی مائیکروبیل مزاحمت (AMR) کیا ہے؟ ملاحظہ کیجیے۔